Найденный клеточный сдвиг может объяснить, почему старение провоцирует болезни

magnific.com
Перестройка эндоплазматического ретикулума может запускать старение клеток
Учёные обнаружили, что процессы старения сопровождаются активной перестройкой ключевой внутриклеточной структуры — эндоплазматического ретикулума (ЭПР). Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Cell Biology.
Как клетки меняются при старении
Исследовательская группа под руководством доцента Криса Беркевица из Университета Вандербильта изучала, как клетки организуют внутренние структуры в процессе старения. Было установлено, что клетки изменяют форму ЭПР через процесс ЭПР-фагии — избирательного разрушения его отдельных участков.
В работе использовались генетические методы, а также световая и электронная микроскопия на модельных организмах — прозрачных червях Caenorhabditis elegans.
Снижение белкового обмена и изменения метаболизма
Учёные выяснили, что у стареющих организмов уменьшается объём «грубого» ЭПР, отвечающего за синтез белков, тогда как трубчатый ЭПР, связанный с липидным обменом, почти не изменяется.
Такие изменения согласуются с известными признаками старения: снижением белкового обмена и накоплением жировых веществ в клетках.
Роль ЭПР в развитии возрастных нарушений
Команда также обнаружила, что эндоплазматический ретикулум участвует в перестройке аппарата Гольджи в процессе старения.
По словам Криса Беркевица, изменения в ЭПР происходят на ранних стадиях старения и могут быть одним из факторов, запускающих дальнейшие нарушения в организме.
Перспективы лечения заболеваний
Исследователи рассматривают процесс ЭПР-фагии как потенциальную мишень для терапии нейродегенеративных и метаболических заболеваний, связанных с возрастом.
Больше новостей и эксклюзивных видео смотрите в канале Самара Онлайн 24 в MAX.

