Ковид повредил дофаминовую систему мозга, влияющую на память и продуктивность
В 2020 году, во время первой волны пандемии, люди, перенесшие COVID-19, начали сообщать о схожих симптомах: потеря мотивации, трудности с подбором слов, вялость движений и постоянный «туман» в голове, который не исчезал даже после длительного отдыха. Эти проявления затрудняли работу, отношения и повседневную жизнь миллионов, однако долгое время не было ясного биологического объяснения. Об этом пишет Вокруг Света.
Недавно в журнале eBioMedicine опубликовано исследование, в котором авторы представили конкретные физические доказательства того, как долгий ковид влияет на мозг. Команда под руководством Джеффри Мейера из Университета Торонто применила метод визуализации, используемый для диагностики ранней болезни Паркинсона. В исследовании участвовали 24 пациента с длительным COVID-19 и 24 здоровых добровольца из контрольной группы. Ученых интересовало состояние нейронов, вырабатывающих дофамин.
Дофамин — это нейромедиатор, который играет ключевую роль в мотивации, движении, обучении и ощущении награды. Он синтезируется нейронами в стриатуме, или полосатом теле мозга.
У участников с длительным COVID-19 было зафиксировано значительное сокращение дофаминовых нейронов, средняя потеря составила 18%. Чем больше были повреждения, тем ярче проявлялись симптомы.
В вентральном стриатуме, отвечающем за мотивацию и ожидание награды, низкая плотность дофаминовых окончаний коррелировала с апатией. У тех, у кого эта область была наиболее повреждена, наблюдалась наибольшая потеря энергии и желания что-либо делать.
Повреждения в дорсальном путамене, отвечающем за управление движениями, были связаны с результатами теста на постукивание пальцами. Пациенты с более выраженной потерей нейронов двигались медленнее. Пониженная плотность окончаний в дорсальном хвостатом ядре, связанном с обучением и памятью, приводила к более низким результатам в тесте на отсроченную вербальную память. Наиболее сильно страдало запоминание новой информации у тех, у кого повреждения в этой области были максимальными.
Мейер объяснил механизм воздействия вируса SARS-CoV-2: он проникает в клетки через рецептор ACE2, концентрация которого у дофаминовых нейронов выше, чем у большинства других клеток мозга, что делает их особенно уязвимыми. Кроме того, воспаление, вызванное иммунным ответом, может сосредотачиваться именно в областях, где находятся дофаминовые нейроны.
Авторы исследования также проанализировали образцы крови участников, чтобы выяснить, могут ли обычные биомаркеры отражать степень утраты нервных окончаний. Результаты показали, что этого сделать нельзя. Исследователи подчеркнули, что по анализам крови невозможно оценить неврологический ущерб при длительном ковиде.
Неясно, возможно ли восстановление дофаминовых нейронов после болезни. Мейер отметил, что нервная система может частично восстанавливаться, и у некоторых пациентов нервные окончания могут регенерировать самостоятельно, без лечения.
Если симптомы не улучшаются, результаты исследования указывают на конкретную мишень для терапии. Существуют препараты, одобренные для лечения болезни Паркинсона и схожих состояний: одни препятствуют расщеплению дофамина, другие поставляют химические предшественники, которые мозг превращает в дофамин.
Команда Мейера сейчас стремится получить разрешение на клиническое исследование, чтобы проверить, может ли один из таких препаратов облегчить симптомы длительного ковида, воздействуя на выявленный механизм.
