Ученые раскрыли механизм восстановления стареющих мышечных тканей
С возрастом мышцы теряют свою силу и способность к восстановлению после травм. Группа ученых выявила молекулярный механизм, который объясняет, как физическая активность помогает противостоять этим изменениям. Важную роль в этом процессе играет ген DEAF1, и открытие может оказать помощь в борьбе с возрастной потерей мышечной силы. Об этом пишет портал Известия.
Исследователи из Медицинской школы Университета Дьюка и Национального университета Сингапура, совместно с коллегами из Сингапурской больницы общего профиля и Кардиффского университета, нашли механизм, через который физическая активность поддерживает здоровье стареющих мышц. Результаты их работы опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Ключевым фактором в этом процессе является ген DEAF1. С возрастом его активность возрастает, что нарушает баланс между созданием новых белков и удалением поврежденных. В результате в мышечных клетках накапливаются дефектные белки, ухудшая способность тканей к нормальной работе и восстановлению.
Ученые показали, что физическая активность снижает уровень DEAF1 и восстанавливает баланс клеточных процессов. Это позволяет мышцам более эффективно избавляться от поврежденных белков и поддерживать здоровую ткань. Исследования проводились на плодовых мушках и мышах, поэтому результаты пока не могут быть напрямую применены к человеку.
Для нормального функционирования мышечной ткани важно поддерживать равновесие между производством новых белков и удалением старых или поврежденных. Белки формируют структуру мышечных клеток и обеспечивают их функционирование, поэтому своевременное обновление этих компонентов необходимо для поддержания силы и восстановления тканей.
Один из основных регуляторов этого процесса — сигнальный путь mTORC1, который отвечает за производство белков и рост клеток. При чрезмерной активности этого пути мышечные клетки начинают активно производить белки, но хуже справляются с удалением поврежденных компонентов. Со временем они накапливаются и мешают нормальной работе клеток.
Исследователи обнаружили, что с возрастом этот дисбаланс связан с повышением уровня DEAF1. Обычно активность гена контролируют белки семейства FOXO, которые участвуют в регуляции генов и поддержании клеточных процессов. Однако с возрастом активность FOXO снижается, что ослабляет контроль над DEAF1. В результате усиливается активность mTORC1, нарушая нормальное обновление белков в мышцах.
Таким образом, ученые выявили последовательность молекулярных изменений, объясняющую, почему стареющим мышцам труднее поддерживать здоровую ткань и восстанавливаться после повреждений.
Исследователи выяснили, что физические упражнения активируют регуляторные белки, которые снижают уровень DEAF1. Это приводит к тому, что активность mTORC1 возвращается к более сбалансированному состоянию: мышечные клетки могут продолжать производить необходимые белки и одновременно эффективнее удалять поврежденные.
Физическая активность может обратить этот процесс вспять, исправляя дисбаланс. Она активирует определенные белки, снижающие уровень DEAF1 и восстанавливающие равновесие сигнального пути роста. Это позволяет стареющим мышцам избавляться от поврежденных белков, правильно восстанавливаться и сохранять силу и устойчивость.
Результаты экспериментов на плодовых мушках и пожилых мышах подтвердили роль DEAF1 в изменении мышечной силы. При повышении уровня этого гена мышцы быстрее слабели, а при его снижении баланс между производством и удалением белков улучшался, что способствовало восстановлению мышечной силы.
Однако у механизма есть ограничения. Если уровень DEAF1 становится слишком высоким или активность FOXO падает слишком сильно, одних упражнений может быть недостаточно для полного восстановления нормальных процессов в мышцах. Это может объяснять, почему пожилые люди по-разному реагируют на физическую нагрузку.
Исследователи подчеркивают, что физические упражнения по-прежнему полезны, и необходимо лучше понимать изменения, происходящие в стареющих клетках.
Физические упражнения дают мышцам сигнал очиститься и перезагрузиться. Снижение уровня DEAF1 помогает стареющим мышцам восстановить силу и равновесие — почти как если бы можно было повернуть время вспять.
DEAF1 влияет не только на зрелые мышечные клетки, но и на мышечные стволовые клетки, участвующие в восстановлении и регенерации ткани после повреждений. С возрастом эти клетки становятся менее эффективными, что затрудняет восстановление мышц. Нарушения, связанные с DEAF1, могут дополнительно усложнять этот процесс.
Ученые предполагают, что воздействие на DEAF1 в будущем может стать основой для разработки методов поддержания мышечной силы и восстановления тканей. Такие подходы могут быть полезны для людей, которым трудно заниматься физическими упражнениями, например, для пациентов после серьезных операций, тяжелых заболеваний или при хронических состояниях, включая рак.
Одной из возможных перспектив является научиться воспроизводить некоторые молекулярные эффекты физической активности с помощью воздействия на этот ген. Однако это лишь направление для будущих исследований: эффективность и безопасность такого подхода у людей еще не установлены.
Это исследование на молекулярном уровне объясняет, почему стареющие мышцы теряют способность восстанавливаться и почему физические упражнения могут вернуть этот баланс у некоторых людей. Выявление DEAF1 как ключевого регулятора этого процесса может привести к новым способам использования преимуществ физической активности в обществах с пожилым населением.
Таким образом, работа раскрывает один из механизмов, благодаря которым упражнения помогают поддерживать мышцы. Теперь исследователям предстоит выяснить, можно ли использовать эти знания для разработки дополнительных методов профилактики возрастной потери мышечной силы и сохранения подвижности.
Больше новостей и эксклюзивных видео смотрите в канале Самара Онлайн 24 в MAX
