Выявлены 26 вариаций структуры генов, связанных с развитием фибромиалгии

Международная группа генетиков провела исследование, в ходе которого изучила структуру ДНК более 54 тысяч носителей фибромиалгии и 2,5 миллиона здоровых добровольцев. Это позволило выявить 26 ранее неизвестных вариаций в структуре генов, которые могут повышать риск развития данного заболевания. Результаты работы были опубликованы пресс-службой Королевского колледжа Лондона (KCL). Данную информацию сообщает портал ТАСС.

Профессор KCL Фрэнсис Уильямс отметила, что анализ ДНК более 2 миллионов добровольцев подтвердил существование фибромиалгии и её связь с нарушениями в работе нейронов, отвечающих за восприятие боли. Исследователи также сделали значительный шаг в понимании механизмов развития заболевания и связанных с ним клеточных процессов, что может способствовать созданию новых методов терапии.

Фибромиалгия — это распространённый хронический болевой синдром, поражающий около 2,5-4% населения, преимущественно женщин. Симптомы включают общие боли, проблемы со сном, хроническую усталость и спазмы.

Ранее считалось, что фибромиалгия имеет психическую или воспалительную природу, но новые данные ставят это под сомнение. Для изучения генетических факторов заболевания исследователи объединили данные 11 геномных исследований, проведённых в США, Великобритании, Финляндии, Дании и других странах Европы.

В этих проектах участвовало более 2,5 миллиона здоровых добровольцев, чьи генетические данные сравнили с данными 54 тысяч носителей фибромиалгии. Это исследование позволило выявить 26 генов, вариации в которых влияют на вероятность развития синдрома.

Наиболее значимые вариации были связаны с генами HTT и GPR52, которые влияют на нейронные функции и уже связывались с болезнью Хантингтона. Также риск развития фибромиалгии увеличивается при мутациях в генах CELF4, STK31 и ARHGAP15, что указывает на связь заболевания с нарушениями в передаче болевых сигналов.