Ученые нашли способ самовосстановления костей, протестировав молекулу AP503

MaxДзенTelegram

Международная команда под руководством Инес Либшер (Лейпцигский университет) описала новый механизм, который может лечь в основу терапии остеопороза. Исследование, опубликованное в Signal Transduction and Targeted Therapy, показало, что рецептор GPR133 действует как «переключатель» для клеток‑строителей кости — остеобластов. Это мембранный рецептор, связанный с G‑белком (GPCR): при его активации в клетке повышается уровень циклического AMP, активируются ферменты и стабилизируется бета‑катенин — ключевой компонент Wnt‑пути, запускающего костеобразование.

Учёные с помощью компьютерного скрининга нашли молекулу AP503 и протестировали её как стимулятор GPR133. У мышей с нормальным геном GPR133 активация рецептора приводила к увеличению объёма и прочности костей и более «здоровой» структуре ткани. У животных, лишённых этого гена, эффект не появлялся, что подтверждает специфичность действия. В модели менопаузы (потеря эстрогена) AP503 возвращал показатели костной ткани к норме и снижал признаки разрушения кости, сообщает naked-science.ru.

Читайте также:

MaxДзенTelegramВКонтактеОдноклассники