Нарушение сосудов в мышцах признали драйвером кахексии при раке

Учёные Иллинойского университета в Чикаго связали мышечную слабость и снижение веса у онкологических пациентов с дисфункцией кровеносных сосудов в мышцах. Старший автор работы, биохимик Джалис Рехман, отметил, что этот механизм может стать мишенью для восстановления силы и улучшения самочувствия после лечения рака. Исследование опубликовано в Nature Cancer.

Кахексия встречается у 60–80% онкобольных и приводит к резкой потере массы, усталости и снижению аппетита, ухудшая качество жизни и повседневную активность. Ранее основной акцент делали на воспалении в мышцах. Новая работа показывает, что циркулирующие опухолевые факторы активируют молекулярный «переключатель» в эндотелиальных клетках мышечных сосудов, что нарушает их функцию; обратная активация этого пути уменьшает атрофию.

В модельных экспериментах на животных с раком поджелудочной железы, а также с опухолями толстой кишки, лёгких и меланомой, 3D‑микроскопия выявила уменьшение сосудистой сети в мышцах, снижение мышечной массы, истончение волокон и падение силовых показателей. Аналогичные признаки нашли и в образцах мышечной ткани пациентов.

Генетический анализ эндотелия показал признаки преждевременного старения, повышенную проницаемость и склонность к гибели клеток при кахексии. Исследователи обнаружили повышенный уровень активина А, который подавляет белок PGC1α — ключевой регулятор энергетики и сосудистого здоровья. Активация PGC1α восстанавливала состояние сосудов и улучшала мышечную силу в моделях.

Команда рассматривает стратегии, нацеленные на ось активин А — PGC1α, как перспективное направление терапии кахексии, дополняющее питание и физические упражнения, которые сами по себе редко дают устойчивый эффект. Авторы подчёркивают, что корректировка сосудистой дисфункции может стать недостающим звеном в комплексном лечении потери мышечной массы у онкопациентов.

Обратите внимание: С 1 октября пособия и пенсии начнут выплачивать в цифровых рублях. Как это объяснили