Паразит сонной болезни и 40-летняя загадка выживания

Учёные наконец приблизились к разгадке того, как паразит сонная болезнь, вызываемый организмом Trypanosoma brucei, ускользает от иммунной системы человека десятилетиями.

Молекулярный «плащ» паразита

Ранее было известно, что паразит покрыт вариабельным поверхностным гликопротеином (VSG), который постоянно обновляется, создавая защитный «молекулярный плащ». Однако механизм управления этим процессом оставался неизвестным.

Исследование команды из Йоркского университета, опубликованное в журнале Nature Microbiology, выявило ключевой элемент этой системы.

Белок ESB2 и механизм контроля

Учёные обнаружили белок ESB2, который действует как своеобразный «молекулярный измельчитель». Он направляет РНК-инструкции для синтеза защитного VSG и одновременно разрушает другие молекулы, снижая лишнюю нагрузку на клетку.

По словам исследователей, этот механизм позволяет паразиту поддерживать высокую скорость производства защитного слоя без энергетического перегруза.

Эксперименты и значение открытия

С помощью масс-спектрометрии и генетического редактирования учёные удалили ESB2 и наблюдали резкий рост вспомогательных белков. Это подтвердило его ключевую регулирующую роль.

Открытие даёт новые перспективы: блокировка ESB2 может сделать паразита более уязвимым для иммунной системы и открыть путь к новым методам лечения.

Сонная болезнь, передающаяся через укус мухи цеце, вызывает тяжёлые неврологические нарушения и остаётся смертельно опасной без своевременной терапии.

Больше новостей и эксклюзивных видео смотрите в канале Самара Онлайн 24 в MAX.

Читайте также:

• Вы рискуете всё потерять: главная ошибка при посадке томатов
• Всё не так просто: как изменятся летние каникулы и кого это коснётся
• Дачников поставили перед фактом: за шашлык теперь могут оштрафовать
• Дизайнеры сразу это видят: 7 ошибок, которые портят любой ремонт
• Вы теряете успех, отвечая на вопрос «Как дела» неправильно: 5 советов психолога